En comparación con otros primates, nuestro cerebro es excepcionalmente grande. ¿Por qué?
Un nuevo estudio Al comparar neuronas de diferentes primates se identificaron varios cambios genéticos exclusivos de los humanos que amortiguan la capacidad de nuestro cerebro para soportar el desgaste diario. Los hallazgos, denominados “neuroprotección evolucionada”, muestran una imagen de cómo nuestros grandes cerebros ganaron tamaño, patrones de cableado y eficiencia computacional.
No se trata sólo de mirar hacia el pasado. Los resultados también podrían inspirar nuevas concepts para abordar la esquizofrenia, enfermedad de parkinsony adicción causada por la erosión gradual de un tipo de célula cerebral. Comprender estos cableados también puede estimular cerebros artificiales que aprendan como el nuestro.
El resultados aún no han sido revisados por otros científicos. Pero para Andre Sousa, de la Universidad de Wisconsin-Madison, que no participó en el trabajo, Los hallazgos pueden ayudarnos a comprender. “La evolución del cerebro humano y todas las cosas potencialmente negativas y positivas que conlleva”.
Cerebro más grande, precio más alto
Hace seis millones de años, nos separamos de un ancestro común con nuestro pariente evolutivo más cercano, el chimpancé.
Nuestros cerebros aumentaron rápidamente de tamaño, pero, lo que es más importante, sólo en determinadas regiones. Uno de ellos estaba en la parte frontal del cerebro. Llamada corteza prefrontal, es un centro de “management ejecutivo” que nos permite razonar, tomar decisiones difíciles y ejercer autocontrol. Otra región, enterrada profundamente en el cerebro, procesa las emociones y nos da la capacidad de movernos fácilmente con solo un pensamiento.
Las dos regiones están en fácil comunicación y su charla puede dar lugar a partes de nuestro intelecto y de nuestras interacciones sociales, como la teoría de la mente, donde podemos evaluar las emociones, creencias e intenciones de otra persona. Las neuronas de dopamina, un tipo de célula cerebral, unen esta conexión.
Puede que te suenen familiares. La dopamina, que bombean estas neuronas, se conoce como la molécula del “bienestar”. Pero hacen mucho más. Las neuronas de dopamina están repartidas por todo el cerebro y, a menudo, aumentan o disminuyen la actividad de ciertas redes neuronales, incluidas las que regulan las emociones y el movimiento. Las neuronas de dopamina son como atenuadores de luz: en lugar de que las redes cerebrales se enciendan o apaguen como un easy interruptor, las neuronas ajustan el nivel de acción.
Estas células “coordinan múltiples aspectos” de la función cerebral, escribió El autor del estudio, Alex Pollen, de la Universidad de California en San Francisco, y sus colegas.
¿El rompecabezas? En comparación con nuestros parientes primates, solo tenemos el doble de neuronas de dopamina, un aumento insignificante en comparación con la expansión del tamaño del cerebro. Al escanear los cerebros de humanos y monos macacos, que a menudo se utilizan en investigación en neurociencia—El equipo descubrió que nuestra corteza prefrontal es 18 veces más grande y el cuerpo estriado se ha hinchado aproximadamente 7 veces.
En otras palabras, cada neurona de dopamina debe trabajar más para abastecer estas regiones cerebrales más grandes.
Aunque tienen “ramificaciones” largas, las neuronas no son cables pasivos. Para conectarse y funcionar normalmente, requieren grandes cantidades de energía. La mayor parte proviene de las fábricas de energía de las células, estructuras parecidas a guisantes llamadas mitocondrias. Si bien son muy eficientes, las neuronas se degradan a medida que envejecemos o en casos de neurodegeneración, incluida la enfermedad de Parkinson.
Las neuronas de dopamina también son especialmente vulnerables a la descomposición en comparación con otros tipos de neuronas porque la producción de dopamina genera subproductos tóxicos. Estas sustancias químicas, llamadas especies reactivas de oxígeno, son como pequeñas balas que destruyen las mitocondrias de las células y sus envolturas externas.
Las neuronas de dopamina tienen varios métodos naturales para defenderse. Bombean antioxidantes y han desarrollado formas de amortiguar las moléculas tóxicas. Pero con el tiempo estas defensas se desmoronan, especialmente en un cerebro más grande. A su vez, la conexión entre las partes del cerebro de “razonamiento” y “emoción” comienza a deshilacharse.
La acumulación de daño a estos caballos de batalla neuronales no debería ser un punto de partida para construir cerebros más grandes y complejos durante la evolución. Sin embargo, de alguna manera nuestros cerebros evitaron en gran medida el trauma. El nuevo estudio preguntó cómo.
Evolución en un plato
El equipo cultivó masas tridimensionales hechas de células madre de monos humanos, chimpancés, orangutanes y macacos. Después de un mes, los minicerebros híbridos comenzaron a bombear dopamina.
Puede parecer una estrategia extraña, pero la combinación de células de diferentes especies establece una base para análisis genéticos posteriores. Debido a que todas crecen en el mismo ambiente en una sola masa, cualquier diferencia en la expresión genética de una célula probablemente se deba a la especie de la que proviene, más que a las condiciones ambientales u otros efectos, explicó el equipo.
El grupo closing incluyó células de ocho humanos, siete chimpancés, un orangután y tres monos macacos.
Las células trabajaron bien juntas, desarrollando un patrón common que imita las neuronas de dopamina alrededor del cuerpo estriado, que llegan a las partes frontales del cerebro. Después de cultivarlas durante hasta 100 días, el equipo capturó genes de cada célula para evaluar cuáles estaban activadas o desactivadas. En complete, analizaron más de 105.000 células.
En comparación con otras especies, las células madre humanas parecían más versátiles. Dieron origen no sólo a neuronas de dopamina, sino también a otros tipos de células cerebrales. Y tenían otra ventaja: en comparación con los chimpancés, las neuronas de dopamina humanas activaban genes para hacer frente a las dañinas “balas” de oxígeno reactivo.
Las pruebas de expresión genética mostraron que las células de dopamina humana tenían niveles mucho más altos de varios genes que descomponen las sustancias químicas tóxicas en comparación con otros primates no humanos, lo que a su vez limita el daño a las neuronas sensibles.
Cuando se las desafió a un pesticida que eleva las especies reactivas de oxígeno, las células cerebrales humanas rechazaron el ataque con un refuerzo de una proteína nutritiva llamada issue neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). La molécula ha sido durante mucho tiempo una de las favoritas de la neurociencia por su capacidad para estimular el nacimiento y el crecimiento de nuevas neuronas y reconectar las viejas. Los científicos han sugerido que el BDNF puede ayudar a la ketamina a revertir los síntomas depresivos al remodelar las redes del cerebro.
Por el contrario, las neuronas de chimpancé de los mismos minicerebros no pudieron estimular la proteína protectora cuando se rociaron con el pesticida.
Sigue luchando
El equipo analizó los minicerebros híbridos en una etapa muy temprana de su desarrollo, cuando no había ninguna posibilidad de que desarrollaran ningún tipo de sensibilidad.
Su objetivo period comprender cómo nuestros cerebros (especialmente las neuronas de dopamina) se han vuelto resistentes al daño y pueden tolerar los costos de energía que conlleva un cerebro más grande.
Pero los resultados también podrían estimular los sistemas de defensa celular en personas con trastornos relacionados con la dopamina. Las mutaciones en genes protectores encontrados en el estudio, por ejemplo, pueden aumentar la vulnerabilidad a las enfermedades en algunas personas. Probarlos en modelos animales allana el camino para terapias más específicas contra estos trastornos.
Saber cómo funciona la dopamina en el cerebro a nivel molecular en todas las especies proporciona una instantánea de lo que nos diferencia de nuestros primos evolutivos. Esto “puede avanzar en nuestra comprensión de los orígenes de los trastornos enriquecidos en humanos e identificar nuevos objetivos terapéuticos y estrategias para el desarrollo de fármacos”, escribió el equipo.
Crédito de la imagen: Marek Pavlík en desempaquetar
